Łucja Dobrucka

Więcej o autorce TUTAJ

 

Cholesterol zyskał sobie złą sławę i dziś kojarzy się głównie z restrykcjami dietetycznymi oraz lękiem przed rozwojem miażdżycy i jej konsekwencjami. Odpowiedź na pytanie, czy cholesterol jest naszym wrogiem czy przyjacielem, nie jest jednak oczywista.

Dlaczego cholesterol jest nam niezbędny do życia?

Pod względem chemicznym, cholesterol należy do dużej grupy związków organicznych. Zaliczany jest do lipidów i stanowi sterol pochodzenia zwierzęcego. W praktyce, taka właśnie budowa chemiczna warunkuje właściwości, które pozwalają na pełnienie wielu ważnych funkcji w organizmie człowieka. Cholesterol jest składnikiem błon komórkowych. Jego obecność stabilizuje strukturę błony komórkowej, zmniejsza przepuszczalność oraz zapobiega zmianom jej płynności w warunkach obniżonej temperatury. Cholesterol stanowi także składnik osłonek mielinowych neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym. Jest więc niezbędny do prawidłowego przekazywania impulsów nerwowych. Ponadto, bez cholesterolu nie byłaby możliwa produkcja hormonów steroidowych: progesteronu, estrogenów i androgenów, glikokortykosteroidów i mineralokortykoidów. Oznacza to, że obecność cholesterolu warunkuje szereg niezwykle istotnych funkcji związanych z aktywnością hormonalną, począwszy od procesów zależnych od hormonów płciowych poprzez te, które związane są z przebiegiem ważnych przemian metabolicznych i prawidłowym działaniem układu immunologicznego (glikokortykosteroidy), a skończywszy na utrzymaniu homeostazy w zakresie gospodarki wodno-mineralnej ustroju (mineralokortykosteroidy). Z cholesterolu powstaje także witamina D, której niedobór jest znanym czynnikiem ryzyka rozwoju osteomalacji, osteoporozy i krzywicy.

Dlaczego boimy się “wysokiego cholesterolu”?

Skoro cholesterol pełni tak wiele ważnych funkcji, dlaczego obawiamy się jego nadmiaru? Przyczyną naszych obaw jest miażdżyca, przewlekła choroba zapalna, która w większości przypadków zapoczątkowana jest przez hipercholesterolemię i rozwija się pod jej wpływem. Miażdżyca charakteryzuje się odkładaniem w ścianie naczyń tętniczych złogów cholesterolu i jego estrów pochodzących z lipoprotein osocza. Niezależnym czynnikiem ryzyka jest zwiększone stężenie triglicerydów w osoczu krwi, co uwzględnia się w postępowaniu dietetycznym. Zmienione miażdżycowo naczynia mają zmniejszone światło, skutkiem czego mniej krwi dopływa do tkanek (w tym do niezbędnych dla życia narządów takich jak serce, czy mózg), powodując ich niedotlenienie. Objawami miażdżycy mogą być ból wieńcowy, ból łydek, zwany chromaniem przestankowym (w obu przypadkach występujący przy wysiłku i szybko ustępujący po jego zaprzestaniu) lub zawroty głowy. Najbardziej obawiamy się jednak pęknięcia blaszki miażdżycowej, ponieważ może to prowadzić do całkowitego zablokowania przepływu krwi przez naczynie, a więc w konsekwencji m.in. do zawału mięśnia sercowego czy udaru mózgu. Związek spożycia cholesterolu z miażdżycą podlega jednak osobniczej zmienności. Wykazano, że odpowiedź na spożycie cholesterolu w postaci wzrostu frakcji LDL nie jest u wszystkich taka sama. Należy również zaznaczyć, że wpływ na rozwój miażdżycy ma szereg czynników, w tym m.in. palenie tytoniu, mała aktywność fizyczna, czy podwyższone ciśnienie tętnicze.

Czym jest “dobry” i “zły” cholesterol?

Potocznie używane określenia odnoszą się nie tyle do samego cholesterolu, co do lipoprotein obecnych w osoczu krwi. Lipoproteiny, jak sama nazwa wskazuje, stanowią połączenie cząsteczek tłuszczowych oraz białkowych. W takiej właśnie formie – w połączeniu z białkami – cholesterol może być transportowany. Frakcja LDL cholesterolu różni się składem i funkcją od frakcji HDL. LDL to lipoproteiny o niskiej gęstości (zawierające mniej białek), które przenoszą cholesterol do tkanek obwodowych, zaś HDL to lipoproteiny o wysokiej gęstości (zawierające więcej białek), które transportują cholesterol z komórek różnych tkanek do wątroby w celu ponownego wykorzystania lub uwolnienia. Dlatego właśnie istotne jest, aby osoczowe stężenie lipoprotein LDL, dzięki którym cholesterol trafia m.in. do naczyń tętniczych, gdzie przyczynia się do powstawania miażdżycy, nie było zbyt wysokie, zaś stężenie frakcji cholesterolu HDL, odpowiedzialnej za transport cholesterolu w odwrotnym kierunku, nie było zbyt niskie.

Warto wspomnieć, że istnieją choroby uwarunkowane genetycznie, które związane są z defektem powstawania, transportu lub degradacji lipoprotein. Przykładem może być hipercholesterolemia rodzinna, gdzie dochodzi do nieprawidłowego wychwytu lipoprotein LDL przez wątrobę. Osoby cierpiące na tę chorobę mają zdecydowanie wyższe stężenie cholesterolu niż osoby, u których nie obserwuje się mutacji genetycznej odpowiedzialnej za defekt w zakresie receptorów LDL.Skutkuje to występowaniem powikłań sercowo-naczyniowych, które mogą się pojawić już w młodym wieku.

Wróg czy przyjaciel?

Próbując odpowiedzieć sobie na pytanie, czy cholesterol jest naszym sprzymierzeńcem, czy nieprzyjacielem, zbliżamy się do uniwersalnych prawd, których znaczenie podkreślano już w czasach starożytnych. “We wszystkim musi być umiar” twierdził Pitagoras. I w żywieniu te słowa znajdują swoje zastosowanie. Narzekamy, że półki w sklepach uginają się pod ciężarem żywności, po którą świadomy konsument nigdy nie sięgnie, jednak mamy również dostęp do szerokiej gamy produktów, z których możemy z łatwością komponować zdrowe i smaczne jadłospisy. Jeśli na straży naszych wyborów będzie stała dbałość o umiar oraz zachowanie różnorodności w diecie, z pewnością pozbędziemy się wielu dietetycznych “wrogów”.

 

 

Bibliografia:

  1. Murray, R. K., Granner, D. K., Rodwell, V. W., Kokot, F., Aleksandrowicz, Z., Harper, H. A., … & Kłyszejko-Stefanowicz, L. (2018). Biochemia Harpera ilustrowana. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.

  2. Konturek, S. (2013). Konturek Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, wyd. II. Elsevier Health Sciences.

  3. Cichocki, T., Litwin, J. A., & Mirecka, J. (2009). Kompendium histologii: podręcznik dla studentów i lekarzy. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego.

  4. Gajewski, P. (Ed.). (2017). Interna Szczeklika: mały podręcznik 2017/18. Medycyna Praktyczna.

  5. Hames, B. D., Hooper, N. M., & Houghton, J. D. (2010). Krótkie wykłady – biochemia. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa.

  6. Peckenpaugh, N. J. (2011). Podstawy żywienia i dietoterapia. Elsevier Health Sciences.

  7. Lim, R. (2012). Metabolizm i żywienie. Crash Course. Elsevier Health Sciences.

  8. Jarosz, M. (2017). Normy żywienia dla populacji polskiej. IŻŻ, Warszawa.

  9. Catapano, A. L., Graham, I., De Backer, G., Wiklund, O., Chapman, M. J., Drexel, H., … & Reiner, Ž. (2016). 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal, 37(39), 2999-3058.

  10. Zdrojewski, T., Jankowski, P., Bandosz, P., Bartuś, S., Chwojnicki, K., Drygas, W., … & Kopeć, G. (2015). Nowa wersja systemu oceny ryzyka sercowo-naczyniowego i tablic SCORE dla populacji Polski. Kardiol Pol, 73, 958-61.

  11. Piepoli, M. F., Hoes, A. W., Agewall, S., Albus, C., Brotons, C., Catapano, A. L., … & Graham, I. (2016). Wytyczne ESC dotyczące prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego w praktyce klinicznej w 2016 roku. Kardiologia Polska, 74(9), 821-936.